肺心病主要是由于各種肺部疾病導致的肺組織結(jié)構(gòu)的異常，導致肺功能壓力增加，右心室擴張肥厚，從而出現(xiàn)心力衰竭的一個表現(xiàn)。
導致肺心病的主要疾病包括支氣管哮喘，慢性阻塞性肺疾病，肺癌等等。當出現(xiàn)肺循環(huán)阻力增高，可以導致肺泡毛細血管數(shù)量減少，毛細血管通透性增加，肺動脈高壓，從而導致肺心病的水腫，水腫也是肺心病病人的比較常見的臨床癥狀。
肺心病水腫發(fā)病機制
楊峰副主任醫(yī)師
七臺河市人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科
2019-10-22 1670次
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肺心病的癥狀肺心病是呼吸科常見的疾病，它是顧名其思義，既有肺部的疾病，也有心臟的疾病。所以它是由肺部的疾病，導致心臟的疾病，它的全程叫肺原性心臟病，簡稱肺心病，它是由于肺組織里邊的肺胸廓、支氣管，它的這種或者肺動脈的病變，導致的肺動脈的壓力增高，繼而引起心臟的回心血量障礙，完了導致的右心增大，導致的右心衰竭。它的臨床癥狀，就會有呼吸系統(tǒng)的癥狀，和心臟心衰的癥狀。一般肺心病，分為一種代償階段和失代償階段。如果代償階段，那就是以呼吸道的疾病為主，比如說慢阻肺的癥狀，比較多見，比如說咳嗽、咳痰、胸悶氣短、動則心悸、心慌，就說是一種代償階段。它只是可能是在檢查上面，會出現(xiàn)心臟的右心的增大了，肺動脈的壓力增高，室壁的增厚。臨床上還沒有出現(xiàn)心衰的，或者可以有輕度的心衰，比如到了傍晚上會出現(xiàn)下肢的水腫，心率的增快，活動以后心慌，都是代償狀態(tài)。如果要是比較嚴重了，咱們就叫失代償狀態(tài)，肺心病的失代償，就會出現(xiàn)心臟的，心衰的比較典型，比較多了，一方面有呼吸的咳嗽、喘憋，動則氣短，喘憋加重，夜里邊可以出現(xiàn)端坐呼吸，出現(xiàn)心率的增快。右心的增大以后，就會出現(xiàn)消化道的瘀血，就會出現(xiàn)食欲納食不下，下肢水腫，也可以就是夜間出現(xiàn)肺性腦病的階段，就是夜間譫語、煩躁、端坐呼吸，白天就會缺氧的狀態(tài)，嗜睡、球結(jié)膜水腫，所以肺心病，臨床的階段不一樣，表現(xiàn)癥狀也可以不一樣，有輕重，差別還是很大的。
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楊效華
主任醫(yī)師北京中醫(yī)藥大學東方醫(yī)院
2018-10-10 18110次
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胃腸間質(zhì)瘤的發(fā)病機制胃腸間質(zhì)瘤的發(fā)病機制，可以說很神秘，因為它涉及到時髦的名詞，基因，基因現(xiàn)在醫(yī)學已經(jīng)發(fā)現(xiàn)胃腸間質(zhì)瘤它的發(fā)病是由于兩個基因發(fā)生突變引起的。大家就知道，有兩個基因發(fā)生突變就可以了，名字大家去了解一下，是C-kit的基因。還有一個基因，就是血小板原生長因子受體基因，這兩個基因發(fā)生了突變，它的突變的方式有很多種，突變的點也有所不同，總之由于突變造成了疾病。
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孫躍民
主任醫(yī)師中國醫(yī)學科學院腫瘤醫(yī)院
2018-09-18 2846次
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肺心病發(fā)病機制肺心病的發(fā)病機制，主要就是由于各種的肺臟疾病，比如說由于肺組織結(jié)構(gòu)功能異常，有可能會導致肺動脈壓力增高，右心室擴張，肥厚，而出現(xiàn)心功能衰竭的表現(xiàn)。一般情況下，肺部的一些疾病，如慢性阻塞性肺疾病，限制性肺疾病，胸廓病變，脊柱彎曲，胸廓塌陷，肺部腫瘤，肺纖維化都有可能會導致肺循環(huán)阻力增高。就可能會導致肺部的病變，有可能會導致肺泡毛細血管數(shù)量減少，從而有可能會引發(fā)肺動脈的壓力升高。肺動脈壓力升高，可能會導致右心室肥厚，心腔擴張，擴張的右心室，使得心臟的橫徑增大，并將左心室心尖區(qū)推向左后方，形成橫位心。心尖主要是由右心室構(gòu)成，再就是心尖鈍緣肥厚，心臟的重量也會增加。所以說患者就主要表現(xiàn)為右心衰竭為主，往往會有水腫，頸動脈擴張，甚至出現(xiàn)胸水，腹水這樣的表現(xiàn)。語音時長 1:34”
張化勇
副主任醫(yī)師聊城市第二人民醫(yī)院
2018-11-06 6327次
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肺心病的發(fā)病機制肺心病是由多種支氣管、肺組織、胸廓以及肺血管疾病引起的肺心病。發(fā)病機制不完全相同，但共同點是這些疾病均可造成患者呼吸系統(tǒng)功能和結(jié)構(gòu)的明顯改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥，導致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加。肺動脈血管構(gòu)型重建產(chǎn)生肺動脈高壓，肺動脈高壓使右心室負荷加重，再加上其他因素共同作用，最終引起右心室擴大肥厚，甚至發(fā)生右心功能衰竭。肺血管功能性的改變主要有以下幾個方面：一是體液因素。二是神經(jīng)因素。三是缺氧對肺血管的直接作用，因為缺氧可以直接使肺血管平滑肌膜對鈣離子通透性增加，使鈣離子內(nèi)流，增加肌肉興奮，收縮耦聯(lián)效應增強，引起肺血管收縮，這些都是肺心病的發(fā)病機制。語音時長 1:48”
王春梅
副主任醫(yī)師德州市人民醫(yī)院
2018-10-28 5545次
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肺心病發(fā)病機制是什么慢性肺源性心臟病的發(fā)病機制是引起右心室肥大和肥厚。引起右心室擴大肥厚的因素很多，但先決條件是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥，導致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重塑，產(chǎn)生肺動脈高壓。
郭兮恒
主任醫(yī)師首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院
2018-11-23 1804次
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肺心病的發(fā)病機制是什么肺心病的發(fā)生主要是右心室擴大和肥厚。引起右心室擴大和肥厚的因素有很多，但先決條件是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥，導致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管管阻力增加，肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重塑，產(chǎn)生肺動脈高壓。
幸麗花
主治醫(yī)師贛南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院
2018-11-22 2603次
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心源性水腫的發(fā)病機制心源性水腫的發(fā)生與多因素有關(guān)，最重要的是鈉水潴留和毛細血管流體靜壓增高。一、鈉水潴留，心力衰竭病人，心供血功能減弱，心排血量減少，引起循環(huán)血量減少，腎小球濾過率降低和腎小管重吸收增多導致鈉水潴留。二、毛細血管流體靜壓增高，心力衰竭時，靜脈血壓增高導致毛細血管流體靜壓增高，組織間液生成過多而形成水腫，
趙虹
主任醫(yī)師首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院
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肺水腫的發(fā)病機制肺水腫的發(fā)病機制可由多種原因?qū)е?，包括心、肺以及肺外的多種病因。心源性的肺水腫，多有冠心病，心律失常，心肌炎，慢性心力衰竭，高血壓等心臟基礎疾病，或者是由于突然起病的收縮性或者舒張性的心力衰竭，引起的肺靜脈高壓所導致。非心源性的肺水腫，發(fā)生的機制則與毛細血管壁通透性增加，肺血容量過高，血漿膠體滲透壓
蘇遠
副主任醫(yī)師華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院
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