1.神經(jīng)元過度興奮所致異常放電:
用細胞內電極對癲癇動物模型大腦皮質過度興奮的描記過程發(fā)現(xiàn),專家提醒,在神經(jīng)元動作電位點燃爆發(fā)后,出現(xiàn)連續(xù)的去極化和超極化,產(chǎn)生興奮性突觸后電位(EPSP)和去極化飄移(DS),使細胞內Ca2+和Na+增加,細胞外K+增加,Ca2+減少,出現(xiàn)大量DS,并以比正常傳導快數(shù)倍的速度向周圍神經(jīng)元擴散。
2.抑制性氨基酸(IAA)含量減少和GABA受體功能異常:
癇性病灶中細胞外K+增加可減少IAA的釋放,降低具有突觸前抑制功能的GABA受體活動,使興奮性放電易于向周圍和遠隔區(qū)投射。
3.興奮性氨基酸(EAA)過度釋放和NMDA受體活化:
通過對癇性病灶的生物化學研究發(fā)現(xiàn),海馬和顳葉神經(jīng)元在去極化時可釋放大量EAA和其他神經(jīng)遞質,激活NMDA受體后,大量的Ca2+內流,導致興奮性突觸的活動進一步增強。