疼痛時(shí)心肌缺血缺氧使局部產(chǎn)生的代謝致痛物質(zhì)，刺激心臟感受器，引發(fā)痛覺(jué)的神經(jīng)沖動(dòng)，經(jīng)相應(yīng)的脊髓階段的后像神經(jīng)元，以及對(duì)中樞對(duì)該調(diào)控后的最終反應(yīng)，當(dāng)痛覺(jué)的傳入沖動(dòng)較強(qiáng)。
而中樞對(duì)其沒(méi)有明顯的抑制作用，或者是痛覺(jué)的的傳入沖動(dòng)，雖較弱，但中樞的加強(qiáng)作用均可以引起痛覺(jué)的，反之若疼痛的傳入信號(hào)較弱，中樞對(duì)上傳的沖動(dòng)優(yōu)勢(shì)，也不同程度的抑制作用，則產(chǎn)生輕微疼痛，或者是沒(méi)有疼痛的結(jié)果，因此有無(wú)疼痛，僅是反應(yīng)心肌缺血最終的，反應(yīng)形式的不同，臨床進(jìn)一步研究證實(shí)。
一，疼痛強(qiáng)度場(chǎng)與心肌缺血的程度，不相平行，也就是說(shuō)一些患者，嚴(yán)重缺血時(shí)臨床上可無(wú)任何胸痛癥狀，而另一些患者心肌缺血雖然輕微，但可以有劇烈的疼痛感覺(jué)。
二，疼痛與心肌缺血的原因無(wú)關(guān)，心肌缺血可有心肌耗氧量增加，冠狀動(dòng)脈血栓形成，和冠狀動(dòng)脈痙攣所導(dǎo)致，但疼痛的性質(zhì)并無(wú)差別。
三，疼痛與心肌缺血的預(yù)后無(wú)關(guān)。
