硝酸酯制劑治療冠心病的機(jī)理主要是：
①明顯擴(kuò)張血管，通過與血管平滑肌上的硝酸酯受體結(jié)合進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)化為亞硝基硫醇和NO，進(jìn)而激活鳥苷酸環(huán)化酶使三磷酸鳥苷轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸鳥苷，后者使血管平滑肌松弛、血管擴(kuò)張。此外，硝酸酯還促進(jìn)cGMP合成，也使血管擴(kuò)張。
由于靜脈比動脈對硝酸酯的親和力強(qiáng)，而大動脈又比小動脈對硝酸酯的親和力強(qiáng)，因此口服低到高濃度的硝酸酯依次擴(kuò)張靜脈、大動脈和小動脈。擴(kuò)張靜脈使血液潴留于靜脈中，回心血量減少，降低左心室舒張末壓，使心室容量減少，室壁張力降低，心肌耗氧量減少，從而緩解心絞痛；擴(kuò)張冠狀動脈，增加冠狀動脈血流量，也使冠脈阻力血管、側(cè)枝動脈擴(kuò)張而避免產(chǎn)生盜血現(xiàn)象；大劑量可擴(kuò)張動脈系統(tǒng)，降低外周阻力，減輕心室后負(fù)荷，使心肌耗氧量下降，達(dá)到緩解心絞痛作用。
②硝酸酯制劑可改變心肌內(nèi)血流分布，使缺血區(qū)得到更多的血液供應(yīng)。
