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兒童HIV感染的發(fā)病機制

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醫(yī)生主講實錄

HIV產(chǎn)生的逆向轉(zhuǎn)錄酶能以病毒的RNA為模板,使逆向轉(zhuǎn)錄而產(chǎn)生cDNA,然后轉(zhuǎn)入宿主細胞DNA鏈中,隨著宿主細胞DNA的復(fù)制而得以繁殖。病毒感染靶細胞后一到兩周內(nèi),芽生脫落而離開原細胞進入新的靶細胞,從而使得人體CD4陽性T淋巴細胞遭受破壞。

近年就發(fā)現(xiàn)HIV進入CD4陽性的T淋巴細胞時,必須借助融合素,可使CD4陽性T淋巴細胞融合在一起,使未受HIV侵犯的CD4陽性T淋巴細胞與受害的T淋巴細胞融合而直接遭受破壞。

由于CD4陽性t淋巴細胞被大量破壞,喪失輔助B淋巴細胞分化的能力,使體液免疫功能也出現(xiàn)異常,表現(xiàn)為高免疫球蛋白血癥,出現(xiàn)自身抗體和對新抗原反應(yīng)性降低,抗體反應(yīng)缺陷。使患兒易患嚴重化膿性病變,細胞免疫功能低或者衰竭引起各種機會性感染。

以上內(nèi)容僅供參考

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