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高尿酸腎病的發(fā)病機制?

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醫(yī)生主講實錄

?高尿酸腎病在臨床上分為急性和慢性高尿酸腎病,兩者在發(fā)病機制上有所不同,白血病、淋巴瘤等骨髓增生性疾病和惡性腫瘤廣泛播散時,尤其是接受了放療和化療的時候,大量的尿酸是由腎排泄,尿酸鹽結(jié)晶在腎小管、集合管和腎盂急劇的沉積,引起腎小管腔內(nèi)壓力增高,腎小球囊內(nèi)壓力增高以導(dǎo)致腎小球濾過率急劇下降。

其臨床特征為初期排出尿酸增加,尿中有多細結(jié)晶而發(fā)生血尿以及少量的蛋白尿,病變進展時出現(xiàn)少尿和無尿可伴有腰痛、惡心、嘔吐等尿毒癥的癥狀。慢性高尿酸腎病則是由于長期尿酸慢性增高產(chǎn)生尿酸鹽結(jié)晶,可啟動慢性炎癥反應(yīng),吞食尿酸鹽晶體的細胞可以激活補體系統(tǒng)和炎癥細胞伴有細胞因子和其他介質(zhì)的釋放,從而導(dǎo)致小管間質(zhì)的慢性炎癥損傷。

以上內(nèi)容僅供參考

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